La catedràtica d'Immunologia de la Universitat Complutense de Madrid (UCM), la doctora Narcisa Martínez Quiles, sosté que la diferent gravetat de l'hantavirus entre pacients obeeix, "en gran mesura", a "una qüestió de 'loteria genètica'".
"Per què algunes persones només presenten una infecció més lleu mentre que altres acaben en cures intensives amb una fuga massiva de líquids als pulmons?", planteja l'especialista, per subratllar que "la resposta" es troba en el "propi ADN", i més concretament "en els factors genètics que controlen la resposta immunitària: la immunogenètica".
La investigadora, autora d'un article divulgatiu per a l'Oficina de Transferència de Resultats d'Investigació (OTRI) de la Unitat de Cultura Científica i de la Innovació de la UCM, destaca que "un dels grans protagonistes" en la forma en què l'organisme fa front a una infecció "és el sistema d'antígens leucocitaris humans (HLA, per les seues sigles en anglès)".
Aquest sistema "s'encarrega de mostrar a les nostres cèl·lules immunitàries fragments seleccionats del virus", però, com recorda, "no tots els éssers humans presentem el mateix sistema: existeixen moltes variants genètiques (al·lels) diferents d'aquests gens HLA i algunes semblen influir en la gravetat de la malaltia". En aquest context, assenyala que "certs d'aquestes variants, com l'al·lel HLA-B08, actuen com un 'empentó' cap a una malaltia greu després de la infecció amb l'hantavirus Puumala, provocant una resposta inflamatòria exagerada" que acaba danyant els teixits propis.
Al mateix temps, apunta que "pel contrari, els afortunats portadors de l'al·lel HLA-B27 tendeixen a experimentar un curs clínic molt més lleu i controlat, encara que la interpretació d'aquest tipus d'estudis no és tan simple". Afegeix que "abans que el sistema HLA entri en acció, es lliura una batalla silenciosa a les nostres cèl·lules que comporta la producció d'interferons, proteïnes defensives que són bloquejades per l'hantavirus Andes, el responsable del brot en el creuer 'MV Hondius'".
En aquesta línia, adverteix que "si, a més d'aquest sabotatge, la persona infectada posseeix variacions menys adequades (producció elevada o disminuïda) en els gens que han de respondre a aquesta alarma (com el gen Mx1, encarregat de fabricar una proteïna clau per frenar la replicació viral), el patogen guanya un avantatge devastador des del primer minut".
TORMENTA DE CITOQUINES
"Quan el sistema immunitari reacciona davant la invasió massiva, entra en pànic i es desencadena l'anomenada 'tempesta de citocines', en què es liberen grans quantitats de substàncies inflamatòries sense control", continua Martínez Quiles. Precisa que "petites variacions en el codi genètic dels gens que codifiquen dites citocines, els seus receptors o mediadors -com el factor de necrosi tumoral (TNF, per les seves sigles en anglès)- determinen si aquesta inflamació serà beneficiosa o destructiva".
Així mateix, exposa que "en els pacients més greus, aquesta hiperactivació provoca que les parets dels vasos sanguinis perdin la seva impermeabilitat, causant les temibles hemorràgies i la 'fuga capil·lar' que inunda els pulmons o col·lapsa els ronyons".
Per finalitzar, després d'al·ludir a les mutacions del hantavirus, que poden produir-se en un dels seus segments i que "podrien facilitar o dificultar l'entrada del virus", remarca que "sobreviure a un hantavirus no depèn únicament de l'agressivitat de l'intrús, sinó de l'arquitectura genètica de l'hostatjador que el rep".