La catedrática de Inmunología de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), la doctora Narcisa Martínez Quiles, sostiene que la diferente gravedad del hantavirus entre pacientes obedece, “en gran medida”, a “una cuestión de 'lotería genética'”.
“¿Por qué algunas personas solo presentan una infección más leve mientras que otras terminan en cuidados intensivos con una fuga masiva de líquidos en sus pulmones?”, plantea la especialista, para subrayar que “la respuesta” se encuentra en el “propio ADN”, y más en concreto “en los factores genéticos que controlan la respuesta inmunitaria: la inmunogenética”.
La investigadora, autora de un artículo divulgativo para la Oficina de Transferencia de Resultados de Investigación (OTRI) de la Unidad de Cultura Científica y de la Innovación de la UCM, destaca que “uno de los grandes protagonistas” en la forma en que el organismo hace frente a una infección “es el sistema de antígenos leucocitarios humanos (HLA, por sus siglas en inglés)”.
Este sistema “se encarga de mostrarle a nuestras células inmunitarias fragmentos seleccionados del virus”, pero, como recuerda, “no todos los seres humanos presentamos el mismo sistema: existen muchas variantes genéticas (alelos) diferentes de estos genes HLA y algunas parecen influir en la gravedad de la enfermedad”. En este contexto, señala que “ciertas de esas variantes, como el alelo HLA-B08, actúan como un 'empujoncito' hacia una enfermedad grave tras la infección con el hantavirus Puumala, provocando una respuesta inflamatoria exagerada” que termina dañando los tejidos propios.
Al mismo tiempo, apunta que “por el contrario, los afortunados portadores del alelo HLA-B27 tienden a experimentar un curso clínico mucho más leve y controlado, aunque la interpretación de este tipo de estudios no es tan simple”. Añade que “antes de que el sistema HLA entre en acción, se libra una batalla silenciosa en nuestras células que conlleva la producción de interferones, proteínas defensivas que son bloqueadas por el hantavirus Andes, el responsable del brote en el crucero 'MV Hondius'”.
En esta línea, advierte de que “si, además de este sabotaje, la persona infectada posee variaciones menos adecuadas (producción elevada o disminuida) en los genes que deben responder a esta alarma (como el gen Mx1, encargado de fabricar una proteína clave para frenar la replicación viral), el patógeno gana una ventaja devastadora desde el primer minuto”.
TORMENTA DE CITOQUINAS
“Cuando el sistema inmunitario reacciona ante la invasión masiva, entra en pánico y se desata la denominada 'tormenta de citoquinas', en la que se liberan grandes cantidades de sustancias inflamatorias sin control”, continúa Martínez Quiles. Precisa que “pequeñas variaciones en el código genético de los genes que codifican dichas citoquinas, sus receptores o mediadores -como el factor de necrosis tumoral (TNF, por sus siglas en inglés)- determinan si esta inflamación será benéfica o destructiva”.
Asimismo, expone que “en los pacientes más graves, esta hiperactivación provoca que las paredes de los vasos sanguíneos pierdan su impermeabilidad, causando las temibles hemorragias y la 'fuga capilar' que inunda los pulmones o colapsa los riñones”.
Para finalizar, tras aludir a las mutaciones del hantavirus, que pueden producirse en uno de sus segmentos y que “podrían facilitar o dificultar la entrada del virus”, remarca que “sobrevivir a un hantavirus no depende únicamente de la agresividad del intruso, sino de la arquitectura genética del hospedador que lo recibe”.