Una colaboración internacional de científicos, incluyendo a Diego Rebaque, Asier Largo-Gosens y Hugo Mélida del grupo Fisiovegen de la Universidad de León (ULE), ha dado a conocer un estudio en la revista ‘New Phytologist’. Este revela un mecanismo ‘clave’ utilizado por el hongo Zymoseptoria tritici, causante de la septoriosis en trigo, para infectar eficazmente la planta.
Zymoseptoria tritici provoca una de las dolencias más dañinas en el trigo, caracterizada por manchas en las hojas que empiezan en las partes más bajas y se extienden hacia arriba, formando puntos negros (picnidios) que afectan la fotosíntesis, reduciendo notablemente el rendimiento.
El estudio recién publicado indica que el éxito del patógeno se debe a una estrategia de ‘infección sigilosa’, un descubrimiento que será ‘crucial’ para el desarrollo de nuevas técnicas de protección de cultivos, según informó la ULE a Europa Press.
La investigación se enfocó en cómo el patógeno interactúa con la pared celular del trigo, que es la primera barrera de defensa de la planta. Para invadir y colonizar, el hongo segrega enzimas que descomponen la pared celular, pero esta acción libera oligosacáridos que el trigo detecta como Patrones Moleculares Asociados al Daño (DAMPs), desencadenando una intensa respuesta inmunitaria.
Se identificó una enzima del hongo que degrada componentes específicos de la pared celular del trigo y otros cereales, liberando un oligosacárido que activa la defensa inmune de las plantas. Este es el primer estudio que detecta y cuantifica estos oligosacáridos en hojas de trigo infectadas, confirmando su presencia in planta.
HONGO ‘CAMUFLA’ SU PRESENCIA
El descubrimiento principal es la regulación estricta de la enzima ZtGH45, que solo se expresa en la etapa tardía necrotrófica del hongo, cuando ya ha colonizado la planta y comienzan a aparecer los primeros síntomas. Esta regulación impide que se activen compuestos que podrían alertar al sistema inmunitario de la planta, permitiendo que el hongo ‘camufle’ su presencia durante la etapa de colonización.
Los resultados muestran que la represión de esta enzima durante la fase temprana de colonización es un mecanismo de evasión inmunitaria del hongo para evitar ser detectado por la planta, facilitando así una colonización sin síntomas. Además, se demostró que el pretratamiento con MLG43 ofrecía resistencia mejorada contra el patógeno.
Entender este equilibrio entre la degradación de la pared celular y la liberación de moléculas inmunoactivas es ‘fundamental’ para diseñar estrategias biotecnológicas basadas en oligosacáridos que protejan los cultivos y mitiguen las grandes pérdidas causadas por estos patógenos.