En un reciente estudio llevado a cabo por la Escuela Politécnica Federal de Zúrich, Suiza, se ha evidenciado que las células cancerosas de la piel pueden transferir sus mitocondrias a los fibroblastos sanos en su proximidad inmediata. Este hallazgo fue liderado por la experta en biología celular, Sabine Werner, y su equipo en la ETH Zurich.
Este proceso implica el uso de diminutos tubos, similares a un sistema de tubos neumáticos, fabricados a partir de material de la membrana celular, para facilitar la transferencia de las mitocondrias y conectar ambas células. Este intercambio mitocondrial transforma los fibroblastos en fibroblastos asociados a tumores, que son más propensos a multiplicarse rápidamente, producen una mayor cantidad de ATP y secretan más factores de crecimiento y citoquinas. Esta alteración favorece el crecimiento y la agresividad del tumor.
Además, los fibroblastos modificados también cambian la matriz extracelular aumentando la producción de componentes específicos que benefician a las células cancerosas. Según Sabine Werner, el descubrimiento de estas conexiones tubulares fue accidental, encontrado por Michael Cangkrama, un antiguo investigador postdoctoral, durante un experimento con un cocultivo de fibroblastos y células cancerosas de la piel en una placa de Petri.
«Las células cancerosas explotan un mecanismo que es beneficioso en caso de lesión para sus propios fines. Esto les permite crecer y convertirse en tumores malignos», explicó Werner. También se ha observado que este fenómeno no es exclusivo del cáncer de piel, ya que investigaciones colaborativas en la ETH de Zúrich han demostrado su presencia en otros tipos de cáncer como el de mama y páncreas.
Respecto al mecanismo molecular, los investigadores identificaron una elevada presencia de la proteína MIRO2 en las células cancerosas que realizan la transferencia mitocondrial. La inhibición de esta proteína mostró resultados prometedores en modelos murinos y en cultivos celulares, abriendo la puerta a futuras aplicaciones clínicas tras el desarrollo de un inhibidor de MIRO2 con mínimos efectos secundarios.