QUIÉN ES QUIÉN
A MANO ALZADA
Un consorcio de investigadores de varias instituciones andaluzas, entre ellas las universidades de Jaén, Málaga y Granada, la Fundación Medina de Granada, el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares, ha descubierto que dos moléculas juegan un papel crucial en la formación del epicardio, una capa vital que envuelve el corazón y es esencial para su crecimiento durante el embarazo. Este hallazgo ha permitido elaborar un mapa molecular más completo que el existente hasta ahora, revelando no solo los genes involucrados sino también la interacción entre los distintos niveles de regulación.
El ADN actúa como el “manual de instrucciones” de los seres vivos. Partes específicas del ADN son copiadas en ARN, que luego actúa como mensajero, llevando instrucciones para la producción de proteínas o la activación y desactivación de genes. En ciertos casos, este ARN se fragmenta en pequeños trozos conocidos como microARNs, que no generan proteínas sino que funcionan como interruptores, bloqueando la función de otros ARN mensajeros y regulando la actividad genética. Este mecanismo permite una coordinación precisa en el funcionamiento del organismo.
Según el estudio publicado en la revista ‘Cellular and Molecular Life Sciences’, dos microARNs específicos, miR-495 y let-7c, son fundamentales en este proceso. Estos microARNs facilitan el movimiento de las células del epicardio, esenciales para su correcta localización y transformación durante el desarrollo cardíaco. Además, están regulados por una proteína llamada Foxf1, que actúa como un ‘director de orquesta’, controlando a let-7c y, a su vez, a otros genes y microARNs para configurar una red de control que guía la migración y transformación celular en el corazón en desarrollo.
‘Los microARNs actúan como interruptores maestros en un sistema genético mucho más complejo’, explica Estefanía Lozano, investigadora de la Universidad de Jaén y autora del estudio. Aunque estos hallazgos provienen de modelos en ratón y durante una fase temprana del desarrollo embrionario, las redes reguladoras descritas podrían ser similares en humanos, lo que abre nuevas vías para investigar cómo ciertas anomalías en estos microARNs o en Foxf1 podrían vincularse con defectos cardíacos congénitos.
