Un grupo de científicos encabezado por la Universidad de Estocolmo en Suecia ha revelado las razones por las cuales ciertas células nerviosas muestran mayor resistencia a la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y han explicado los procesos que ocurren en estas células bajo tales condiciones. Este hallazgo proporciona insights valiosos para el desarrollo de estrategias de protección contra esta enfermedad.
‘Hemos comprendido mejor cómo se pueden proteger las células nerviosas contra la ELA. Esto abre nuevas dianas para futuras terapias’, señaló Eva Hedlund, quien dirige la investigación y es profesora de neuroquímica en la Universidad de Estocolmo.
El trabajo, que se ha difundido en ‘Genome Research’, fue realizado en colaboración con el Instituto del Cerebro de París y la Universidad de Örebro. Se enfocó en la ELA hereditaria provocada por mutaciones en el gen SOD1, en cuyo caso las neuronas motoras resistentes no muestran cambios significativos ante la enfermedad.
‘Por investigaciones previas, sabemos que puede proteger las neuronas sensibles del deterioro. Pero el hecho de que el factor protector se produzca en niveles tan altos en las neuronas motoras resistentes que controlan los movimientos oculares fue una sorpresa’, comentó Melanie Leboeuf, coautora del estudio.
Los investigadores observaron que las neuronas motoras sensibles activan tanto respuestas perjudiciales como protectoras frente a la ELA, elevando la producción de genes como En1, Pvalb, Cd63 y Gal, presentes habitualmente en altos niveles en las células resistentes. Además, intentan reconectar con los músculos activando genes que favorecen la regeneración, como Atf3 y Sprr1a, aunque estos esfuerzos ‘finalmente fracasan’.
Este descubrimiento de una actividad genética diferente en las células nerviosas abre nuevas vías para el tratamiento, buscando estimular a las células a suprimir las respuestas negativas y potenciar las positivas.
Utilizando técnicas de aprendizaje automático de Inteligencia Artificial, el equipo logró identificar genes como VGF, INA y PENK, que podrían servir como ‘fuertes indicadores’ de la enfermedad en distintas mutaciones y como biomarcadores potenciales para la detección de la ELA en muestras humanas.
‘Vemos la posibilidad de que estos genes puedan eventualmente usarse como biomarcadores de la enfermedad y ayudar con el diagnóstico y el pronóstico’, explicó Irene Mei, primera autora del estudio y estudiante de doctorado en el Departamento de Ciencias Biomédicas y Biofísica de la Universidad de Estocolmo.