Le professeur de neurologie de l'Université de Tours (France), Philippe Corcia, a souligné que "identifier l'événement biologique le plus précoce dans la SLA est particulièrement important, car cela pourrait permettre un diagnostic plus précoce et fournir une base rationnelle pour le développement de biomarqueurs et de thérapies ciblées".
Corcia a intervenu lors du X Rencontre Internationale de SLA en Espagne, qui s'est tenu à la Fondation Ramón Areces et organisé avec la Fondation Luzón, où il a rappelé que le début de la pathologie pourrait provenir de différents éléments du réseau moteur, "parmi lesquels le cortex, le neurone moteur, l'axone ou la jonction neuromusculaire, le muscle ou le compartiment glial".
Lors de cette rencontre scientifique, les preuves plaçant le motoneurone comme possible foyer initial de la maladie ont été examinées. La présentation de Corcia s'est concentrée sur les processus impliqués dans la dégénérescence de ces neurones moteurs, chargés de transmettre les ordres du système nerveux aux muscles et essentiels à l'exécution du mouvement.
Avec Corcia, lors de cette journée de la Fondation Luzón et de la Fondation Ramón Areces, d'autres experts nationaux et internationaux ont participé dans le but d'approfondir les mécanismes liés à l'origine et à la progression de la sclérose latérale amyotrophique (SLA).
PERSPECTIVES SUR LA DIVERSITÉ DE LA SLA
La SLA se caractérise par une hétérogénéité marquée et, bien que la dégénérescence des motoneurones soit l'un de ses traits définitoires, l'analyse d'autres tissus et systèmes de l'organisme offre de nouvelles pistes de recherche pour éclaircir les processus biologiques impliqués dans son apparition et son évolution.
La session a été ouverte par la présentation d'Alberto García Redondo, chercheur à l'Hôpital Universitaire 12 d'Octobre de Madrid, qui a présenté un panorama sur la diversité clinique de la SLA et sur les principales théories scientifiques qui tentent d'expliquer son origine et son cours.
Son exposé a permis de cadrer les différentes formes de présentation de la maladie et les mécanismes que la communauté de recherche analyse pour comprendre pourquoi la SLA peut se manifester de manière différente entre les patients.
"Les avancées en génétique et biologie moléculaire ont démontré que, derrière un même diagnostic, il existe différentes altérations génétiques, mécanismes cellulaires et formes d'évolution clinique. Des recherches récentes ont identifié des changements moléculaires associés à la SLA dans des tissus différents du système nerveux, même des années avant l'apparition des premiers symptômes, bien que nous ne connaissions toujours pas leur signification en relation avec l'origine de la maladie", a souligné.
Le programme a également intégré d'autres lignes de travail qui élargissent le focus au-delà de la motoneurone. Dans ce cadre, José Luis González de Aguilar, chercheur à l'Université de Strasbourg (France), a révisé les données et théories qui considèrent le muscle comme un possible protagoniste dans le début et la progression de la SLA.
"Il existe des preuves solides que les cellules musculaires présentent des altérations intrinsèques dans la SLA, bien que cela ne signifie pas nécessairement que ce sont ces cellules qui initient la maladie. Il semble que la pathologie musculaire interagisse avec la pathologie neuronale de différentes manières, affectant à la fois les fibres musculaires et les synapses neuromusculaires et, par conséquent, le fonctionnement des motoneurones", a indiqué González de Aguilar.