Un groupe de chercheurs mené par l’Université Complutense de Madrid (UCM), avec la Fondation Jiménez Díaz, a obtenu des résultats encourageants en testant chez des souris atteintes de rétinopathie diabétique un traitement expérimental fondé sur la molécule MiS1, associée au diabète de type 2.
Les auteurs rappellent que la rétinopathie diabétique est l’une des complications du diabète qui peut aller jusqu’à endommager gravement la rétine. En général, on met l’accent sur la détérioration des vaisseaux sanguins, mais la maladie compromet aussi les cellules nerveuses de la rétine et modifie sa réponse inflammatoire.
"Ces changements peuvent apparaître avant qu’il n’existe des lésions vasculaires évidentes. Notre étude se concentre sur cette phase de la maladie, qui pourrait offrir de nouvelles opportunités pour protéger la rétine", a souligné Elena Salobrar-García, chercheuse au Département d’Immunologie, d’Ophtalmologie et d’ORL et à l’Institut de Recherches Ophtalmologiques Ramón Castroviejo.
Le travail, diffusé dans la revue "Investigative Ophthalmology & Visual Science", analyse le potentiel thérapeutique de MiS1 comme base d’un futur médicament. Il s’agit d’un peptide, c’est-à-dire d’une petite chaîne d’acides aminés, conçu pour reproduire une partie de la fonction de SOCS1, une protéine impliquée dans la régulation des signaux inflammatoires.
Au cours d’une période de sept semaines, l’équipe a administré MiS1 à des souris atteintes de diabète de type 2 et a examiné avec précision les changements produits dans leurs rétines. Chez les animaux diabétiques qui n’ont reçu aucune intervention, on a détecté un net processus neurodégénératif : la rétine apparaissait plus fine, une réduction des neurones ganglionnaires était observée et des altérations de la microglie étaient constatées, les cellules du système nerveux chargées de réagir aux lésions des tissus.
"En revanche, les souris traitées par MiS1 ont présenté moins d’amincissement de la rétine et des changements dans la forme des cellules de la microglie", indique la chercheuse de l’UCM.
L’essai a également inclus un autre groupe de souris qui a reçu du baricitinib, un médicament qui interfère avec certaines voies de signalisation liées à l’inflammation, où des effets protecteurs sur le tissu nerveux ont également été détectés. Dans les deux groupes traités, on a dénombré un plus grand nombre de neurones ganglionnaires que chez les souris diabétiques non traitées, bien que cette différence n’ait atteint une signification statistique que dans le groupe ayant reçu du baricitinib.
« L’intérêt pour les patients réside dans la possibilité d’agir sur des processus de la maladie que les traitements actuels ne traitent pas directement. Aujourd’hui, beaucoup de traitements visent les complications vasculaires, comme la croissance anormale des vaisseaux sanguins ou l’accumulation de liquide dans la rétine », a expliqué Lucas Opazo, chercheur à l’Institut de Recherche Sanitaire Fundación Jiménez Díaz.
De nouvelles études sont nécessaires avant de l’appliquer chez l’humain
Les responsables de l’étude soulignent que, si des recherches ultérieures confirment que moduler l’inflammation contribue à préserver les neurones de la rétine et la fonction visuelle, des stratégies pourraient alors être envisagées pour intervenir à des phases plus précoces ou pour compléter les thérapies qui sont déjà utilisées dans la pratique clinique.
« Il reste encore un chemin important à parcourir. Ces résultats ont été obtenus chez des souris et nous n’avons pas vérifié si l’un des traitements améliore la vision. Nous ne savons pas non plus s’il sera efficace et sûr chez les personnes. La prochaine étape consiste à étudier plus en détail la façon dont cela agit et si la protection que nous avons observée dans la structure de la rétine se traduit par une protection de sa fonction », conclut Salobrar-García.