Un trabajo reciente del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) ha puesto de relieve que la inflamación tiene un papel clave en la aparición y progresión de la aterosclerosis desde sus etapas iniciales, incluso antes de que se manifiesten síntomas o se produzcan eventos cardiovasculares como el infarto de miocardio o el ictus.
La investigación, publicada en “European Heart Journal”, demuestra que la inflamación sistémica favorece el desarrollo de la aterosclerosis de manera independiente a los factores de riesgo cardiovascular clásicos, entre ellos el colesterol elevado o la hipertensión arterial.
Los especialistas recuerdan que la aterosclerosis es una patología silenciosa que puede comenzar décadas antes de hacerse evidente clínicamente. Aunque el colesterol LDL alto y la presión arterial elevada son factores causales bien reconocidos, el papel concreto de la inflamación en las primeras fases de la enfermedad no estaba claramente establecido.
Este nuevo trabajo aporta pruebas de que la inflamación es un elemento central en la aterosclerosis precoz y que su medición podría ayudar a detectar con mayor precisión a las personas con riesgo cardiovascular más elevado.
El estudio se enmarca en “PESA” (“Progression of Early Subclinical Atherosclerosis”), una de las mayores cohortes internacionales dedicadas a analizar las fases iniciales de la enfermedad cardiovascular. Durante seis años se siguió a 3.471 hombres y mujeres de mediana edad sin antecedentes de patología cardiovascular, utilizando técnicas avanzadas de imagen vascular junto con el análisis de diversos biomarcadores inflamatorios.
A lo largo del seguimiento, la progresión de la aterosclerosis se evaluó mediante ecografía vascular tridimensional y tomografía computarizada coronaria, combinadas con el estudio de diferentes marcadores de inflamación. Este enfoque permitió comparar el impacto de la inflamación con el de los factores de riesgo clásicos.
Inflamación, colesterol y presión arterial: efectos separados
Los resultados indican que la inflamación impulsa la formación de aterosclerosis de forma independiente al colesterol LDL y a la presión arterial, dos de los principales factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. Además, el estudio identifica el recuento de leucocitos como el biomarcador inflamatorio que mejor se asocia con la presencia y progresión de la aterosclerosis subclínica.
La aterosclerosis se inicia muchos años antes de provocar un infarto o un ictus. Durante este periodo silencioso, las arterias acumulan placas de grasa y células inflamatorias sin causar síntomas. Conocer qué mecanismos favorecen esta fase inicial resulta fundamental para diseñar estrategias de prevención capaces de frenar la enfermedad antes de que aparezcan sus primeras manifestaciones.
“El papel de la inflamación en la aterosclerosis ha sido objeto de investigación muy extensa en décadas pasadas. Sin embargo, este trabajo demuestra de manera novedosa que es en las fases más tempranas del desarrollo de la aterosclerosis donde juega un papel evidente y totalmente independiente al efecto de otros factores asociados a ésta como el colesterol o la tensión arterial”, ha explicado Valentín Fuster, director general del CNIC, presidente del Mount Sinai Fuster Heart Hospital, médico jefe del Mount Sinai Hospital de Nueva York (EEUU) y co-líder del estudio.
El trabajo también subraya que sumar biomarcadores inflamatorios a las herramientas habituales de cálculo del riesgo cardiovascular podría complementar la información que ofrecen los factores tradicionales y favorecer una prevención más ajustada a cada paciente.
“Durante seis años hemos monitorizado a miles de personas inicialmente sanas con técnicas avanzadas de imagen cardiovascular. Observamos que los marcadores de inflamación se asociaban con una mayor acumulación de placa en distintas arterias. Esto sugiere que la inflamación puede contribuir al desarrollo de la aterosclerosis desde sus primeras fases, junto con los lípidos y otros factores de riesgo cardiovascular”, ha detallado Guiomar Mendieta, primera autora del trabajo y cardióloga en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Institut de Recerca Sant Pau (IR SANT PAU) y del CIBERCV, Barcelona.
Los investigadores comprobaron además que la inflamación no solo se relacionaba con una mayor carga de placa, sino también con una afectación más amplia de diferentes territorios vasculares, como las arterias carótidas, femorales y coronarias. Estos datos apoyan la idea de que la inflamación forma parte esencial del proceso aterosclerótico desde muy pronto.
Hacia una prevención cardiovascular más personalizada
Según los autores, los hallazgos tienen relevancia directa para la prevención. La combinación de biomarcadores inflamatorios con técnicas avanzadas de imagen podría facilitar una identificación más precisa de las personas con mayor riesgo antes de que presenten síntomas, permitiendo así diseñar estrategias preventivas más individualizadas e incluso seleccionar mejor a los candidatos para futuras terapias dirigidas a modular la inflamación.
“El siguiente paso es determinar si estrategias que sean capaces de reducir la inflamación pueden contribuir a detener el proceso aterosclerosis. Los ensayos clínicos previos en este sentido han tenido resultados controvertidos, pero han sido testadas en un contexto de aterosclerosis mucho más avanzada. Es plausible que atajar la inflamación sea beneficioso en etapas más iniciales de la aterosclerosis y no tanto en avanzadas, aunque esto es algo que debemos testar en el futuro”, ha destacado Borja Ibáñez, director científico del CNIC, cardiólogo en el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, jefe de grupo en el CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) y el otro co-líder del trabajo.
Para Ibáñez, este proyecto representa un nuevo avance hacia una prevención cardiovascular de precisión basada en la integración de biomarcadores, técnicas de imagen y factores de riesgo convencionales.
Los autores concluyen que incorporar biomarcadores inflamatorios a las técnicas modernas de imagen cardiovascular puede ayudar a afinar la estratificación del riesgo y favorecer el diseño de nuevas estrategias preventivas orientadas a frenar la enfermedad antes de que se manifieste clínicamente.