Un grupo de investigadores encabezado por la Universidad Complutense de Madrid (UCM), junto con la Fundación Jiménez Díaz, ha obtenido resultados esperanzadores al probar en ratones con retinopatía diabética un tratamiento experimental basado en la molécula MiS1, asociada a la diabetes tipo 2.
Los autores recuerdan que la retinopatía diabética es una de las complicaciones de la diabetes que puede llegar a dañar gravemente la retina. Normalmente se hace hincapié en el deterioro de los vasos sanguíneos, pero la enfermedad también compromete a las células nerviosas de la retina y modifica su respuesta inflamatoria.
“Estos cambios pueden aparecer antes de que existan lesiones vasculares evidentes. Nuestro estudio se centra en esa fase de la enfermedad, que podría ofrecer nuevas oportunidades para proteger la retina”, ha destacado Elena Salobrar-García, investigadora del Departamento de Inmunología, Oftalmología y ORL y del Instituto de Investigaciones Oftalmológicas Ramón Castroviejo.
El trabajo, difundido en la revista “Investigative Ophthalmology & Visual Science”, analiza el potencial terapéutico de MiS1 como base de un futuro fármaco. Se trata de un péptido, es decir, una pequeña cadena de aminoácidos, diseñado para reproducir parte de la función de SOCS1, una proteína implicada en la regulación de las señales inflamatorias.
Durante un periodo de siete semanas, el equipo administró MiS1 a ratones con diabetes tipo 2 y examinó con detalle los cambios producidos en sus retinas. En los animales diabéticos que no recibieron ninguna intervención se detectó un claro proceso neurodegenerativo: la retina aparecía más fina, se registraba una reducción de las neuronas ganglionares y se apreciaban alteraciones en la microglía, las células del sistema nervioso encargadas de reaccionar ante el daño tisular.
“En cambio, los ratones tratados con MiS1 presentaron menos adelgazamiento de la retina y cambios en la forma de las células de la microglía”, señala la investigadora de la UCM.
El ensayo incluyó además otro grupo de ratones que recibió baricitinib, un fármaco que interfiere en determinadas vías de señalización relacionadas con la inflamación, donde igualmente se detectaron efectos protectores sobre el tejido nervioso. En ambos grupos tratados se contabilizó un mayor número de neuronas ganglionares que en los ratones diabéticos sin tratar, si bien esa diferencia solo alcanzó significación estadística en el grupo que recibió baricitinib.
“El interés para los pacientes está en la posibilidad de actuar sobre procesos de la enfermedad que los tratamientos actuales no abordan directamente. Hoy, muchos tratamientos se dirigen a las complicaciones vasculares, como el crecimiento anómalo de vasos sanguíneos o la acumulación de líquido en la retina”, ha explicado Lucas Opazo, investigador del Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz.
Se requieren nuevos estudios antes de aplicarlo en humanos
Los responsables del trabajo subrayan que, si investigaciones posteriores corroboran que modular la inflamación contribuye a conservar las neuronas de la retina y la función visual, podrían plantearse estrategias para intervenir en fases más tempranas o para complementar las terapias que ya se utilizan en la práctica clínica.
“Todavía queda un camino importante por recorrer. Estos resultados se han obtenido en ratones y no hemos comprobado si alguno de los tratamientos mejora la visión. Tampoco sabemos si será eficaz y seguro en personas. El siguiente paso es estudiar con más detalle cómo actúa y si la protección que hemos observado en la estructura de la retina se traduce en una protección de su función”, concluye Salobrar-García.