Espainiako Digestio Patologiaren Elkarteko (SEPD) aholkularia den Marisa Iborra doktoreak azpimarratzen du "terapeutika iraultza benetakoa" une honetan bizi den hesteetako hantura gaixotasuna (EII). Bere iritziz, "ez da soilik botika gehiago izateari buruz, baizik eta paziente bakoitzarentzat egokiena aukeratzea eta une egokian erabiltzea".
SEPDren 85. Kongresuan, Sevilla-n recently ospatu zena, espezialistak gogorarazi zuen "EII bakar bat patologia gisa kontsideratzea utzi dugula eta paziente bakoitzean nagusitzen diren prozesu immunologiko desberdinak ulertzen hasi garela". Oinarri horretan, interleukina 23 (IL-23) aurkako terapiak jartzen ari da arreta, hantura kroniko intestinalaren mantentzean gakoa den molekula bat.
Topaketan JAK bideko inhibitzaileak ere nabarmendu dira, seinale hanturazko intracelularrak azkar blokeatzeko gai diren botikak. Parean, ikerketa helburu berrietan aurrera jarraitzen du, hantura eta fibrosiari lotutako citoquina (TL1A) bezalakoak, bereziki garrantzitsua dela uste da, hantura kontrolatzen laguntzeaz gain, hesteetako fibrosi gelditzen lagundu dezakeelako, Crohn gaixotasunaren konplikazio larrienetako bat.
Adituen arabera, alternatiba hauek bereziki erabilgarriak dira forma moderatu edo larriak dituzten pazienteentzat, pronostiko txarreko faktoreekin edo aurreko terapiak erantzun ez dutenentzat. Hala ere, eskuragarri dagoen ebidentziak adierazten du goiztiar erabilerak EIIren ikasketa naturala alda dezakeela eta kalte iraunkorrak saihestu.
Hesteetako hantura gaixotasunak, Crohn gaixotasuna eta kolitis ultzerosa barne, digestio-tuboa hantura kronikoa eragiten du eta gaixotasuna dutenen bizitza kalitatean nabarmeneko okertzea eragiten du, Espainian biztanleriaren %1 inguruan.
Faktore eta medikuntza pertsonalizatuen interakzio konplexua
EIIren ezagutza sakontzen, Iborra azpimarratzen du hantura mekanismo bakar bati ez dagokiola, baizik eta predisposizio genetikoaren, sistema immunitarioaren, mikrobiota intestinalaren, epitelioaren oztopoaren osotasunaren eta faktore ingurumen desberdinen arteko interakzioa deritzala.
"Teknologia berriei eta genetika, immunologia, mikrobiota eta zelulen sekuentziazioan egindako aurrerapenei esker, gaixotasuna aktibo mantentzen duten bideak askoz hobeto ezagutzen ditugu", laburbildu du Iborrak, eta gehitu du, horregatik, "sistema immunitarioari modu orokorrean eragiten zioten tratamenduak erabiltzetik helburu oso zehatzetako terapietara igaro dela", zeinak "Medikuntza pertsonalizatu batera hurbiltzen duten".
Eszenatoki berri honetan, espezialistek helburu exigenteagoak bilatzen dituzte, mukosaren osoko sendatzea, Crohn-en gaixotasunaren transmural sendatzea eta kolitis ulzerosa histologikoki erretiratzeko. Gainera, JAKen inhibitzaileen eta autoadministratutako fármaco subkutanioen iritsierak atxikimendua laguntzen du eta terapia pazienteen eguneroko bizitzarekin bateratzea errazten du.
Uneko datuek adierazten dute EII duten pertsonen hiru laurden inguruk ez duela lehen fármacoari erantzuten edo denborarekin eraginkortasuna galtzen duela. Horregatik, martxan dauden ikerketek biomarkatzaileak aurkitzeko zentratu dira, diagnostikotik hasita kasu bakoitzean mekanismo nagusia zein den zehazteko gai direnak, eta horrela hasieratik arrakasta handiagoak dituzten terapia aukerak hautatzeko.