La voix de la Société Espagnole de Pathologie Digestive (SEPD), la docteure Marisa Iborra, souligne la "véritable révolution thérapeutique" que vit en ce moment la maladie inflammatoire intestinale (MII). À son avis, "il ne s'agit pas seulement de disposer de plus de médicaments, mais de pouvoir choisir le plus approprié pour chaque patient, et de l'utiliser au bon moment".
Lors du 85e Congrès de la SEPD, qui s'est tenu récemment à Séville, la spécialiste a rappelé que "nous sommes passés de considérer la MII comme une unique pathologie à comprendre qu'il existe différents processus immunologiques qui prédominent chez chaque patient". Sur cette base, l'accent a été mis sur les thérapies ciblées contre l'interleukine 23 (IL-23), une molécule clé dans le maintien de l'inflammation intestinale chronique.
Lors de la rencontre, les inhibiteurs de la voie JAK ont également été mis en avant, des médicaments capables de bloquer rapidement les signaux inflammatoires intracellulaires. Parallèlement, la recherche continue d'avancer sur de nouvelles cibles, comme celles liées à la cytokine associée à l'inflammation et à la fibrose (TL1A), considérée comme particulièrement pertinente car elle pourrait contribuer non seulement à contrôler l'inflammation, mais aussi à freiner la fibrose intestinale, l'une des complications les plus graves de la maladie de Crohn.
Selon les experts, ces alternatives s'avèrent particulièrement utiles chez les patients présentant des formes modérées ou graves, avec des facteurs de mauvais pronostic ou qui ont perdu la réponse aux thérapies précédentes. Néanmoins, les preuves disponibles indiquent que leur utilisation précoce pourrait modifier le cours naturel de la MII et éviter des dommages irréversibles.
La maladie inflammatoire intestinale, qui inclut la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, provoque une inflammation chronique du tube digestif et une détérioration notable de la qualité de vie de ceux qui en souffrent, environ 1 pour cent de la population en Espagne.
Interaction complexe de facteurs et médecine personnalisée
En approfondissant la connaissance de la MII, Iborra souligne que l'inflammation n'est pas due à un unique mécanisme, mais qu'elle découle de l'interaction entre la prédisposition génétique, le système immunitaire, le microbiote intestinal, l'intégrité de la barrière épithéliale et divers facteurs environnementaux.
"Grâce à de nouvelles technologies et aux avancées en génétique, immunologie, microbiote et séquençage cellulaire, nous connaissons beaucoup mieux quelles voies maintiennent la maladie active", a résumé Iborra, qui a ajouté que, pour cette raison, on est passé "d'utiliser des traitements qui agissaient de manière générale sur le système immunitaire à développer des thérapies ciblées contre des cibles très spécifiques", lesquelles "rapprochent d'une Médecine personnalisée".
Dans ce nouveau scénario, les spécialistes poursuivent des objectifs plus exigeants, comme la cicatrisation complète de la muqueuse, la guérison transmurale dans la maladie de Crohn et la rémission histologique dans la colite ulcéreuse. De plus, l'arrivée de traitements oraux, comme les inhibiteurs de JAK, et de médicaments sous-cutanés auto-administrables favorise l'adhésion et facilite la compatibilité de la thérapie avec la vie quotidienne des patients.
Les données actuelles indiquent qu'environ un tiers des personnes atteintes de MII ne répondent pas au premier médicament ou perdent de l'efficacité avec le temps. Pour cette raison, les études en cours se concentrent sur la recherche de biomarqueurs capables de déterminer dès le diagnostic quel est le mécanisme prédominant dans chaque cas et ainsi sélectionner dès le début l'option thérapeutique avec les plus grandes chances de succès.