Un grup d’investigadors encapçalat per la Universidad Complutense de Madrid (UCM), juntament amb la Fundación Jiménez Díaz, ha obtingut resultats esperançadors en provar en ratolins amb retinopatia diabètica un tractament experimental basat en la molècula MiS1, associada a la diabetis tipus 2.
Els autors recorden que la retinopatia diabètica és una de les complicacions de la diabetis que pot arribar a danyar greument la retina. Normalment s’hi posa l’èmfasi en el deteriorament dels vasos sanguinis, però la malaltia també compromet les cèl·lules nervioses de la retina i en modifica la resposta inflamatòria.
"Aquests canvis poden aparèixer abans que hi hagi lesions vasculars evidents. El nostre estudi se centra en aquesta fase de la malaltia, que podria oferir noves oportunitats per protegir la retina", ha destacat Elena Salobrar-García, investigadora del Departament d’Immunologia, Oftalmologia i ORL i de l’Institut d’Investigacions Oftalmològiques Ramón Castroviejo.
El treball, difós a la revista "Investigative Ophthalmology & Visual Science", analitza el potencial terapèutic de MiS1 com a base d’un futur fàrmac. Es tracta d’un pèptid, és a dir, una petita cadena d’aminoàcids, dissenyat per reproduir part de la funció de SOCS1, una proteïna implicada en la regulació de les senyals inflamatòries.
Durant un període de set setmanes, l’equip va administrar MiS1 a ratolins amb diabetis tipus 2 i va examinar amb detall els canvis produïts a les seves retines. En els animals diabètics que no van rebre cap intervenció es va detectar un clar procés neurodegeneratiu: la retina apareixia més prima, es va registrar una reducció de les neurones ganglionars i es van apreciar alteracions a la microglia, les cèl·lules del sistema nerviós encarregades de reaccionar davant el dany tissular.
"En canvi, els ratolins tractats amb MiS1 van presentar menys aprimament de la retina i canvis en la forma de les cèl·lules de la microglia", assenyala la investigadora de la UCM.
L’assaig també va incloure un altre grup de ratolins que va rebre baricitinib, un fàrmac que interfereix en determinades vies de senyalització relacionades amb la inflamació, on igualment es van detectar efectes protectors sobre el teixit nerviós. En tots dos grups tractats es va comptabilitzar un nombre més gran de neurones ganglionars que en els ratolins diabètics no tractats, tot i que aquesta diferència només va assolir significació estadística en el grup que va rebre baricitinib.
"L’interès per als pacients és en la possibilitat d’actuar sobre processos de la malaltia que els tractaments actuals no aborden directament. Avui, molts tractaments es dirigeixen a les complicacions vasculars, com el creixement anòmal de vasos sanguinis o l’acumulació de líquid a la retina", ha explicat Lucas Opazo, investigador de l’Institut d’Investigació Sanitària Fundació Jiménez Díaz.
Calen nous estudis abans d’aplicar-ho en humans
Els responsables del treball subratllen que, si investigacions posteriors corroboren que modular la inflamació contribueix a conservar les neurones de la retina i la funció visual, podrien plantejar-se estratègies per intervenir en fases més primerenques o per complementar les teràpies que ja s’utilitzen en la pràctica clínica.
"Encara queda un camí important per recórrer. Aquests resultats s’han obtingut en ratolins i no hem comprovat si algun dels tractaments millora la visió. Tampoc sabem si serà eficaç i segur en persones. El següent pas és estudiar amb més detall com actua i si la protecció que hem observat en l’estructura de la retina es tradueix en una protecció de la seva funció", conclou Salobrar-García.