El profesor de Neurología de la Universidad de Tours (Francia), Philippe Corcia, ha subrayado que “identificar el acontecimiento biológico más temprano en la ELA es especialmente importante, ya que podría permitir un diagnóstico más precoz y proporcionar una base racional para el desarrollo de biomarcadores y terapias dirigidas”.
Corcia ha intervenido en el X Encuentro Internacional de ELA en España, celebrado en la Fundación Ramón Areces y organizado junto a la Fundación Luzón, donde ha recordado que el inicio de la patología podría originarse en distintos elementos de la red motora, “entre ellos la corteza, la neurona motora, el axón o la unión neuromuscular, el músculo o el compartimento glial”.
En esta cita científica se han revisado las pruebas que sitúan a la motoneurona como posible foco inicial de la enfermedad. La ponencia de Corcia se ha centrado en los procesos que intervienen en la degeneración de estas neuronas motoras, encargadas de transmitir las órdenes del sistema nervioso a los músculos y esenciales para la ejecución del movimiento.
Junto a Corcia, en esta jornada de la Fundación Luzón y la Fundación Ramón Areces han participado otros expertos nacionales e internacionales con el objetivo de profundizar en los mecanismos vinculados al origen y la progresión de la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA).
PERSPECTIVAS SOBRE LA DIVERSIDAD DE LA ELA
La ELA se caracteriza por una marcada heterogeneidad y, aunque la degeneración de las motoneuronas es uno de sus rasgos definitorios, el análisis de otros tejidos y sistemas del organismo está ofreciendo nuevas líneas de investigación para esclarecer los procesos biológicos implicados en su aparición y evolución.
La sesión se ha abierto con la ponencia de Alberto García Redondo, investigador del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid, quien ha presentado una panorámica sobre la diversidad clínica de la ELA y sobre las principales teorías científicas que tratan de explicar su origen y su curso.
Su exposición ha permitido enmarcar las distintas formas de presentación de la enfermedad y los mecanismos que la comunidad investigadora está analizando para entender por qué la ELA puede manifestarse de manera distinta entre pacientes.
“Los avances en genética y biología molecular han demostrado que, detrás de un mismo diagnóstico, existen diferentes alteraciones genéticas, mecanismos celulares y formas de evolución clínica. Investigaciones recientes han identificado cambios moleculares asociados a la ELA en tejidos distintos del sistema nervioso, incluso años antes de la aparición de los primeros síntomas, aunque todavía desconocemos su significado en relación con el origen de la enfermedad”, ha señalado.
El programa también ha incorporado otras líneas de trabajo que amplían el foco más allá de la motoneurona. En este marco, José Luis González de Aguilar, investigador de la Universidad de Estrasburgo (Francia), ha revisado los datos y teorías que consideran al músculo como posible protagonista en el inicio y la progresión de la ELA.
“Existen evidencias sólidas de que las células musculares presentan alteraciones intrínsecas en la ELA, aunque esto no significa necesariamente que sean estas células las que inicien la enfermedad. Parece que la patología muscular interactúa con la neuronal de diferentes maneras, afectando tanto a las fibras musculares como a las sinapsis neuromusculares y, por tanto, al funcionamiento de las motoneuronas”, ha apuntado González de Aguilar.